A peritoneális karcinózis megjelenése egykor egyet jelentett az inoperabilitással, bár reszekciós technikáját és kombinációját helyi nagy dózisú, magas hőmérséklettel potencírozott kemoterápiával évtizedekkel ezelőtt leírták. A módszer rutinbeavatkozássá mégsem vált, legfeljebb speciális centrumokban; ennek okaiként az összetett műtéti technika, az eszközigényes és kevéssé standardizált kemoterápiás megvalósítás, az általános finanszírozás hiánya és a nagy műtéti megterhelés mellett az utóbbi időkig is kétséges klinikai hasznot lehetett megnevezni. Az elmúlt évtizedekben letisztult technika, a fejlődő protokollok és a sokasodó tapasztalat azonban egyre élesebben kirajzolja azon indikációk körét, ahol az eljárás esetleg előnyös lehet, bizonyítottan hatékony és a túlélést növeli, vagy akár a kizárólagosan javasolható módszer. Ide tartoznak ma az appendix tumorai és a pseudomyxoma peritonei, a mezotelióma, az ováriumkarcinóma, de valószínűleg a kolorektális tumorok és a gyomorrák egyes esetei is. Cikkünkben a beavatkozás technikai ismertetése mellett összegezzük a jelenleg érvényes indikációs javaslatokat, és bemutatjuk az appendixtumorok kezelésének általunk használt intézeti protokollját.

Az előrehaladott vagy kiújult petefészekrák kezelésére alkalmazott egyik készítményről kiderült hogy nem hatásos, egy másik, egyelőre nem törzskönyvezett viszont jó eredményeket hozott a klinikai vizsgálatban.

A Zollinger–Ellison-szindróma a gastrin-termelő neuroendokrin daganatok klinikai megjelenési formája. Ez a fokozott savtermeléssel járó kórálla­pot leggyakrabban fekélybetegség, gastro-oesophagealis reflux beteg­ség, valamint hasmenés képében jelentkezik. Ritka kórkép, mely jelentős malignizálódási potenciállal bír. Az atípusos tünetek következtében lassan, gyakran már metasztatikus formában kerül felismerésre, mely jelentősen ront a betegek életkilátásán.

Az előrehaladott petefészekrák kezelési standardja jelenleg a carboplatin + paclitaxel kombinációhoz hozzáadott antiangiogén hatóanyag, a bevacizumab, melyet a kemoterápia után „fenn­tartó” kezelésként is folytatunk. PARP-gátló monoterápia fenntartó kezelés alkalmazható high-grade epithelialis ovarium carcinomában, amennyiben a beteg reagált megelőző platina alapú kemoterápiára.*

Az előrehaladott vagy áttétes vesekéreg-daganatos betegek kezelésében a terápiás lehetőségek a 15 éve tartó tirozin-kináz-inhibitor- (TKI-) éra után jelentősen bővültek az új típusú immunterápiák megjelenésével, valamint a korábbi standard nephrectomia szerepének és időzítésének átértékelődésével. Különösen kedvező eredmények érhetők el, ha első vonalban az immunonkológiai készítményeket kombináljuk CTLA4-gátlóval vagy VEGFR-gátlóval. Az eddig mértékadó terápiák (sunitinib, pazopanib) a jó prognózisú betegek kezdeti terápiájában továbbra is opciók. Közleményünkben ismertetjük napjaink modern terápiás lehetőségeinek alapjait és a legújabb kezelési irányokat. 

Egy új, meggyőző vizsgálat szerint előrehaladott petefészekrákban nincs minden esetben szükség lymphadenectomiára.

A fejlett nyugati társadalmakban a petefészek daganatai az ötödik leg­gyakoribb rosszindulatú megbetegedésnek számítanak, nőgyógyászati tumorok közül mortalitás tekintetében az első helyen állnak,^1,2 összessé­gében pedig a hatodik leggyakoribb, daganatos megbetegedéssel kap­csolatos haláloknak számítanak. Mindez elsősorban annak tudható be, hogy a betegség sokszor tünetmentes, és már csak előrehaladott FIGO stádiumban diagnosztizálják. A szerzők áttekintik a petefészek-daganatok főbb kezelési elveit, valamint a korszerű terápiás lehetőségeket, különös tekintettel a PARP-inhibitor fenntartó kezeléssel kapcsolatos irodalmi ada­tok bemutatására.

A citoreduktív műtét során végzett hipertermiás intraperitoneális kemoterápia megnyújtja a kiújulásmentes és a teljes túlélést is petefészekrákban.

A daganatos vese eltávolításával meghosszabbítható a metasztatikus veserák miatt célzott gyógyszeres kezelésben részesülő betegek élete.

A mieloproliferatív neopláziák (MPN) patogenezisének középpontjában a JAK2 tirozin kináz génjének V617F pontmutációja áll, de nem ez az egyetlen olyan molekuláris történés, ami MPN-ben ellenőrizetlen sejtproliferációhoz vezet. Jelenleg a JAK2 V617F mutáció a betegség két fő kritériumának egyike. Ez a molekuláris marker megkönnyíti a korai diagnózis felállítását. A fő terápiás célok a tromboembóliás események megelőzése, a mielofibrózis és az akut leukémia kockázatának minimalizálása. Kis vaszkuláris kockázat mellett flebotómiát és acetil szalicilsavat alkalmazunk; nagy kockázat esetén citoreduktív kezelésre van szükség. Klinikai vizsgálatok folynak különféle JAK-gátlókkal.